Viernes, 26 de Abril del 2024 
Lima, 06 de abril del 2020
Señores Ser Peruano Lima.-
Estimado Ricardo Vargas,
Nos comunicamos contigo porque hemos identificado la reciente publicación en vuestro medio de este artículo https://www.serperuano.com/2020/03/nutricion-y-conducta-comprendiendo-nuestro-comportamiento/ en el que se menciona, en la parte final, al glutamato relacionándolos con cambios del comportamiento, como la agresividad, cuando se libera en situaciones de hipoglucemia (azúcar baja en sangre). Además de menciona al aspartame y al glutamato monosódico (GMS) como estimulantes de insulina, y que, por consiguiente, contribuyen a generar cambios en el comportamiento.
Como empresa que produce el GMS en el Perú y el mundo, es nuestro deber alcanzarles información de primera mano, en este caso de la Phd. Sonia Albarracín, profesora del departamento de Nutrición y Bioquímica de la Pontificia Universidad Javeriana de Colombia, quién a continuación le explica a detalle que es lo que sucede en nuestro organismo en situaciones de hipoglucemia, cuando se consume aspartame entre otras referencias a estudios que afirman que glutamato monosódico (GMS) es inocuo. Con relación a la nota “Nutrición y conducta, comprendiendo nuestro comportamiento” y el comentario del Dr. Julio Salazar Delgado quisiera referirme a los apartes relacionados con el metabolismo del aspartame y el glutamato monosódico. Iniciaré comentando que existe abundante evidencia científica a cerca de las funciones del glutamato a nivel sistémico y celular.
Por ejemplo, diversas funciones se le han atribuido al glutamato libre, una de ellas es la de ser neurotransmisor. Una molécula actúa como neurotransmisor porque permite la comunicación entre las células nerviosas del cerebro o neuronas, mecanismo conocido como sinapsis. En el cerebro se establecen millones de sinapsis, que conforman redes y transmiten las señales nerviosas, lo que permite generar complejas redes de circuitos responsables de funciones complejas como hablar, memorizar, aprender, moverse y responder a los estímulos recibidos del medio ambiente (1).
Hace más de 25 años que el glutamato es reconocido como uno de los neurotransmisores más importantes del sistema nervioso central y se estima que por lo menos el 70% de las sinapsis en el cerebro humano utilizan el glutamato. Sin embargo, otros aminoácidos también pueden actuar como neurotransmisores entre los que se encuentran la glicina, el aspartato, y el γ-amino butírico (GABA) (1).
En este orden de ideas y con relación a la afirmación “Además cuando el azúcar decae en el organismo el cerebro libera el neurotransmisor glutamato o ácido glutámico que es el responsable de la excitabilidad en los seres humanos. Por ello se considera que la epinefrina y la norepinefrina en conjunto con el ácido glutámico provocan estados de hiperactividad en muchas personas”. Me permito comentar que en trabajos utilizando modelos animales (roedores) se ha observado que las concentraciones extracelulares de glutamato se mantuvieron relativamente constantes en los animales con Hipoglicemia, en contraste con el aumento transitorio de glutamato observado en los controles normoglicemicos. Lo que sugiere que la hipoglicemia reduce la activación de las neuronas glutamatérgicas del núcleo ventro medial (NVM) del hipotálamo y/o disminuye la re-síntesis del glutamato como neurotransmisor. Además, en modelos celulares se identificó que la captura de glutamato en astrocitos cultivados también se redujo, no aumentó, por episodios repetidos de privación de glucosa in vitro (2).
Otras afirmaciones fuera de contexto son las siguientes “Cuando el glutamato estimula la hipoglucemia se produce la secreción excesiva de insulina y se desencadenan una serie de efectos sobre la conducta como hemos referido líneas arriba” y “el edulcorante aspartame y glutamato monosódico que está presente en muchos alimentos procesados son igualmente poderosos estimulantes de la insulina produciendo hipoglucemia también en el organismo”. En este sentido, son bien conocidos los diversos mecanismos mediante los cuales las células β pancreáticas regulan la liberación de la insulina en condiciones normales.
Por ejemplo, la reacción del glutamato deshidrogenasa (GDH-1), cuyo sustrato es el glutamato, produce equivalentes de reducción (NADH + H+) y evita que el estado de energía celular caiga a niveles metabólicos disruptivos durante la hipoglucemia, ayudando a controlar la liberación de insulina basal. Un modelo combinado (Glucoquinasa (GK)-GDH-1) muestra que la actividad GK determina el estado de energía ([ATP] / [ADP] [Pi]) en las células β para concentraciones de glucosa > 5 mM ([ADP] <35 μM). A medida que la glucosa cae <5 mM, la actividad de GDH-1 evita que la [ADP] se eleve por encima de ~70 μM. Por lo tanto, GDH-1 amortigua dinámicamente el metabolismo energético de las células β durante la hipoglucemia, manteniendo el estado energético y la tasa basal de liberación de insulina. Esto conduce a la disminución de la glucemia después de una comida rica en proteínas al aumentar la tasa basal de liberación de insulina (células β) y disminuir la liberación de glucagón (células α) (3).
Con relación al aspartame es un dipéptido de éster metílico de L-fenilalanina y ácido L-aspártico que lleva un grupo amino en la posición α-desde el carbono del enlace peptídico (α-aspartame). Se metaboliza en el intestino delgado y se digiere a metabolitos como L-fenilalanina, ácido aspártico y metanol o a dicetopiperazina, que es un producto de la degradación térmica del aspartame. Sin embargo, debido a que se ha reportado que genera 200 veces más potencia en el gusto dulce que la sacarosa. Por tanto, la concentración ingerida de esta molécula debe ser mínima y los productos de degradación intestinales también lo son (4). A nivel comercial existe el glutamato monosódico, aditivo compuesto por sodio, glutamato y agua, que se le agrega a las comidas como resaltador pues pertenece a la categoría de los acentuadores de aromas o sabores. El glutamato monosódico realza el sabor o el aroma que tiene un alimento y lo hace más sabroso.
Si bien los medios de comunicación lo relacionan con sustancias tóxicas, este “condimento” es la sal de sodio del ácido glutámico que da a los alimentos el gusto del glutamato natural. Con él se preparan carnes procesadas, algunos productos congelados, mezclas de especias, sopas de sobre y de lata, aliños para ensaladas y otros productos a base de carne o pescado. En algunos países se utiliza como condimento habitual de mesa (5-6). Por otro lado, muchos trabajos científicos se refieren a los mecanismos importantes en la sensación de los sabores y los investigadores hoy apuntan a que la sensibilidad o preferencia a cierto tipo de sabores pueden reflejar algunas necesidades fisiológicas que provienen de la historia evolutiva de nuestros ancestros. En este sentido se piensa que las señales activadas por receptores del sabor dulce se relacionan con cierta necesidad de energía. El gusto por el sabor salado es la señal para la necesidad de ingerir minerales (tales como sodio procedente de la sal y potasio), el gusto por el sabor ácido es la señal para consumir ácidos orgánicos tales como el vinagre y el limón y el sabor amargo es la señal que indica sustancias potencialmente venenosas (algunas semillas o frutos de vegetales que contienen alcaloides tóxicos) que no deben ser ingeridas.
Finalmente, se piensa que el gusto umami es la señal que indica el consumo de proteínas (aminoácidos) (7-10). Para finalizar es importante tener en mente que con el advenimiento de las nuevas tecnologías hoy se obtiene información en cualquier área del conocimiento humano con mayor facilidad que hace 10 o 20 años. Son innumerables las fuentes que se pueden encontrar y por esta razón es común la existencia de “blogs” libres que divulgan diversos temas, no siempre con la debida rigurosidad. Por otro lado, las personas que se dedican a la investigación científica siempre consultan fuentes fiables y responsables que divulgan información con un sustento científico y en un contexto determinado, de esta forma se constituye la comunidad científica que debate y hace posible la sociedad del conocimiento.
Adicionalmente, remarcamos que el GMS y todos nuestros productos cumplen estrictamente con las especificaciones recomendadas por organismos internacionales como el Codex Alimentarius, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Administración de Alimentos y Medicamentes (FDA, por sus siglas en inglés), todos responsables de regular las dosis de uso de los diferentes ingredientes e insumos que se utilizan en su elaboración.
Cumplimos con enviarles esta aclaración confiando en su deber como medio de informar correctamente y más ahora en una situación difícil para la población peruana y el mundo.
Atentamente,
REFERENCIAS:
1. Fykse EM, Fonnum F. Amino acid neurotransmission: dynamics of vesicular uptake. Neurochem Res. 1996. 21, 1053-60
2. Chowdhury GMI, Wang P, Ciardi A, Mamillapalli R, Johnson J, Zhu W, Eid T, Behar K, Chan O. Impaired Glutamatergic Neurotransmission in the Ventromedial Hypothalamus May Contribute to Defective Counterregulation in Recurrently Hypoglycemic Rats. Diabetes. 2017 Jul;66(7):1979-1989. doi: 10.2337/db16-1589
3. Wilson DF, Cember ATJ, Matschinsky FM. Glutamate dehydrogenase: role in regulating metabolism and insulin release in pancreatic β-cells. J Appl Physiol (1985). 2018 Aug 1;125(2):419-428. doi: 10.1152/japplphysiol.01077.2017.
4. J Aldrete-Velasco, R López-García… Análisis de la evidencia disponible para el consumo de edulcorantes no calóricos. Documento de expertos. Medicina interna de Mexico, 2017 – scielo.org.mx. 33(1):61-83
5. Zhang Y, Li P, Feng J, Wu M. Dysfunction of NMDA receptors in Alzheimer’s disease. Neurol Sci. 2016 Jul;37(7):1039-47. doi: 10.1007/s10072-016-2546-5. Epub 2016 Mar 12.
6. Maluly HDB, Arisseto-Bragotto AP, Reyes FGR. Monosodium glutamate as a tool to reduce sodium in foodstuffs: Technological and safety aspects. Food Sci Nutr. 2017 Jul 13;5(6):1039-1048. doi: 10.1002/fsn3.499. eCollection 2017 Nov.
7. Gravina SA, Yep GL, Khan M. Human biology of taste. Ann Saudi Med. 2013 May-Jun; 33(3):217-22.
8. Yamaguchi S, Ninomiya K. Umami and food palatability. J Nutr. 2000. 130 (4S Suppl): 921S-926S.
9. Shi P, Zhang J. Contrasting modes of evolution between vertebrate sweet/umami receptor genes and bitter receptor genes. Mol Biol Evol. 2006 Feb;23(2):292-300.
10. Witt M. Anatomy and development of the human taste system. Handb Clin Neurol. 2019;164:147-171. doi: 10.1016/B978-0-444-63855-7.00010-1.
